NLRP3炎症小体是由固有免疫受体蛋白NLRP3、衔接蛋白ASC和炎症蛋白酶caspase-1组成的胞质多蛋白复合体，对微生物感染、内源性危险信号和环境刺激做出反应。组装的NLRP3炎症小体可以激活蛋白酶caspase -1，诱导gasdermin依赖性细胞焦亡，促进IL-1β和IL-18的释放，有助于固有免疫防御和稳态维持。然而，NLRP3炎症小体的异常激活与多种炎症性疾病的发病机制相关，如糖尿病、癌症、阿尔茨海默病等。近年来的研究发现，NLRP3炎症小体的激活不仅可导致细胞焦亡，还可导致其他类型的细胞死亡，包括凋亡、坏死性凋亡和铁死亡。此外，有报道称细胞死亡的各种效应因子可调控NLRP3炎症小体的活化，提示细胞死亡与NLRP3炎症小体的活化密切相关。本文总结了NLRP3炎症小体激活与细胞死亡之间的紧密联系，并讨论了在NLRP3炎症小体相关疾病中靶向细胞死亡效应因子的潜在治疗方法。
